高血压作为全球性健康问题,是诱发多种心脏疾病的核心危险因素。其通过多重机制对心脏结构及功能造成渐进性损伤,最终导致冠心病、心力衰竭等严重后果。本总结系统阐述高血压引发心脏病的病理生理过程,并提出综合管理策略。 一、高血压诱发心脏病的核心机制(一)心脏负荷过重与心肌重构左心室肥厚:长期血压升高导致血管阻力增大,心脏需增强收缩力以维持血液循环。左心室长期超负荷工作引发心肌代偿性肥厚,早期表现为心肌细胞增粗,但随病程进展,心肌供血供氧失衡,最终导致心肌纤维化与弹性下降。舒张功能障碍:高血压常伴随动脉弹性减退,心脏舒张期回心血量减少,心室充盈压力升高,进一步加重心脏负担,加速心力衰竭进程。(二)冠状动脉损伤与心肌缺血动脉粥样硬化加速:高血压损伤血管内皮,促进脂质沉积和炎症反应,形成冠状动脉粥样硬化斑块。斑块狭窄或破裂可引发心肌缺血(心绞痛)或急性心肌梗死。微循环障碍:心肌长期高压状态导致微血管结构改变,血流灌注减少,加剧心肌细胞缺氧和纤维化。(三)神经内分泌系统异常肾素-血管紧张素系统激活:高血压刺激肾脏释放肾素,引发血管紧张素Ⅱ生成增多,导致血管收缩、水钠潴留,进一步升高血压并直接刺激心肌肥厚和纤维化。交感神经兴奋:长期高血压使交感神经活性增强,心率加快、心肌耗氧量增加,加速心脏功能恶化。(四)合并其他危险因素的协同作用高血压与高血脂、糖尿病、肥胖等代谢异常协同作用,加速全身动脉硬化,形成恶性循环,显著增加心脏病风险。…
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