胸腔积液可怕吗
1927年Neergards提出胸腔积液学说后,70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg,胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律,即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。 F代表胸水转运量,K为胸膜滤过系数,Pcap代表胸膜毛细血管静水压,PPI代表胸腔内压力,O为反流系数,πcap代表毛细血管胶体渗透压,πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素,静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素,而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质,胶体渗透压为8cmH20,胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20,脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等,壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔,脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液,以达到平衡。 观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化,淋巴管引流受影响,则形成胸腔积液。 (二)发病机制 1.胸膜毛细血管内静水压增加…
查看详情